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新生儿呼吸窘迫

新生儿呼吸窘迫综合征

知识点

1、病因和发病机制

2、临床表现

3、辅助检查

4、诊断与鉴别诊断

5、治疗与预防

概念新生儿呼吸窘迫综合征-RDS又称肺透明膜病-HMD。由于缺乏肺表面活性物质-PS，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高。此外，糖尿病母亲婴儿（IDM）、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发生率也较高。PS成分及作用PS是由II型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物，磷脂约占80%，其中磷脂酰胆碱,即卵磷脂(PC即leithin)，是起表面活性作用的重要物质。孕18-20周开始产生,继之缓慢上升，35~36周迅速增加达肺成熟水平。其次是磷脂酰甘油(PG)，26-30周前浓度很低,而后与PC平行升高，36周达高峰,随后下降，足月时约为高峰值的1/2。此外尚有其他磷脂，其中鞘磷脂的含量较恒定,只在28~30周出现小高峰，故羊水或气管吸引物中LS值可作为评价胎儿或新生儿肺成熟度的重要指标。PS中蛋白质约占13%,其中能与PS结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白(SP)，包括SP-A、SP-B、SP-C和SP-D等，可与磷脂结合，增加其表面活性作用。PS覆盖在肺泡表面,降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残气量(FRC)，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。知识点一、病因PS缺乏是本病发生的根本。1、早产；2、糖尿病母亲婴儿；3、择期剖宫产儿；4、其他：围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压等；知识点二、发病机制由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性下降，吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留（呼吸性酸中毒）。由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环。重者也可发生PPHN。知识点三、临床表现1、出生时多正常，生后2-6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（60/分）、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎陷。呼气呻吟是本病特点。2、严重时呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿罗音。3、恢复期由于肺动脉压力降低，易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。4、一般生后24-48小时病情最重，病死率较高，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，故3天后病情将明显好转。知识点四、辅助检查

1.实验室检查

动脉血气分析：pH值降低，PaO2降低，PaCO2增高。

泡沫试验、卵磷脂/

鞘磷脂（L/S）值：目前临床极少应用。

2.X线检查目前确诊RDS的最佳手段，可见三大典型表现：

（1）毛玻璃样改变

（2）支气管充气征

（3）白肺

3.超声检查：有助于动脉导管开放的确定诊断。

知识点五、鉴别诊断1、湿肺湿肺-X线表现：2、B组链球菌肺炎B租链球菌肺炎-X线表现：3、膈疝膈疝-X线表现：知识点六、治疗1、一般治疗：（1）保温：保持皮肤温度在36.5℃。（2）监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。（3）保证液体和营养供应。（4）纠正酸中毒。（6）抗生素。最新RDS指南监护支持治疗推荐如下：（1）核心体温始终维持在36.5~37.5℃。（2）湿化暖箱中的大多数患儿静脉起始液量应为70~80mL/（kg·d），极早产儿可能需要更多的液量。液体补充应根据血清钠水平、尿量及体质量降低情况进行个体化的调整。（3）患儿出生后应给予肠外营养，第1天应补充氨基酸，起始剂量1~2g/（kg·d），并迅速增加至2.5~3.5g/（kg·d），出生第1天开始补充脂肪乳剂，如果耐受良好，脂肪乳应迅速达到最大4.0g/（kg·d）。（4）如果血流动力学稳定，应予出生第1天开始母乳肠内喂养。2、氧疗和辅助通气（1）吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧，因早产儿易发生氧中毒，故以维持Pa0?50-70mmHg（6.7-9.3kPa）根据最新指南，早产儿经皮血氧饱和度应维持在90%~94%为宜。

（2）无创辅助通气：CPAP、NIPPV、BiPAP、HHHFNC、NHFV等。

（3）常频机械通气。（4）高频机械通气。CPAP：目前仍被推荐为RDS患儿最佳首选的无创呼吸支持模式。方法：鼻塞最常用。压力为3~8cmH?O，RDS至少保证6cmH?O，但一般不超过8~10cmH?O。气体流量最低为患儿每分通气量的3倍或5L/min，FiO?则根据SaO?进行设置和调整。1cmH?O=0.kPa最新RDS指南无创呼吸支持推荐如下：（1）所有RDS风险早产儿出生后应使用CPAP治疗，如胎龄30周出生后不需要气管插管复苏的早产儿。（2）提供CPAP的仪器并不重要，重要的是使用短的双孔鼻塞或鼻罩，起始压力6~8cmH?O，然后根据临床表现，氧合情况和循环情况进行个体化调整。（3）CPAP联合早期PS是治疗RDS早产儿的最佳方案。（4）如果出生后已行气管插管，序贯应用同步经鼻间歇正压通气（NIPPV）可降低拔管失败率，但不一定改善远期预后，如减少BPD的发生。（5）高流量鼻导管吸氧因具有对鼻腔黏膜损伤较小的优势，在撤机阶段，可替代CPAP。最新RDS指南机械通气策略推荐如下：（1）RDS患儿复苏稳定后，若其他呼吸治疗无效时可使用机械通气，并尽可能缩短机械通气时间。（2）临床团队需要谨慎选择最初的机械通气模式，然而，如使用机械通气，推荐使用目标潮气量通气。（3）撤机时早产儿可耐受允许性高碳酸血症，但需维持pH值在7.22以上。（4）推荐使用咖啡因撤机。所有存在机械通气高风险的患儿，如无创通气的早产儿，建议尽早使用咖啡因。（5）机械通气超过1~2周的患儿，小剂量或更低剂量，短疗程的地塞米松有助于成功拔管。（6）对于存在BPD高风险的患儿，应考虑吸入布地奈德。3、PS替代疗法应用指征：已确诊RDS或产房内预防性使用。使用时间：尽早使用，部分RDS仍在进展患儿，需使用第二剂或第三剂。使用剂量：不同PS产品均有各自的推荐剂量，首剂多为~mg/kg，第二剂或第三剂给予mg/kg。使用方法：经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内，每次注入后应用复苏囊加压通气1-2分钟。PS制剂不同，其剂量及间隔给药时间各异。视病情予以2-4次。（目前已开展微创技术使用PS，即LISA和MIST技术）。最新PS在RDS治疗指南推荐：（1）对RDS患儿应使用天然型PS。（2）PS早期治疗应成为标准化的使用方法，但对于出生后需要气管插管稳定时可在产房使用PS。（3）对RDS患儿应尽早使用PS治疗。推荐方案：CPAP压力至少为6cmH2O，FiO%，临床症状进一步出现恶化时。（4）猪PS治疗起始剂量mg/kg优于mg/kg。（5）对于有自主呼吸新生儿，推荐使用CPAP辅助通气治疗的同时采用低侵入性肺表面活性物质治疗为首选方式给予PS，但要求临床操作者具有此操作经验。（6）若存在RDS病情进展的证据，如持续需氧或机械通气时，可使用第2剂，偶尔可使用第3剂PS。4、关闭动脉导管

保守处理：

（1）保证足够的肺氧合；

（2）限制液体量；

（3）维持红细胞比容；

（4）机械通气时，维持适当PEEP；

（5）利尿剂；

药物关闭：

（1）吲哚美辛：剂量为0.2mg/kg，静脉用药，间隔12～24小时，连用3剂；

（2）布洛芬：首次剂量10mg/kg，第2剂和第3剂各5mg/kg，间隔24h，口服。

手术治疗：若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时，行手术结扎。

知识点七、预防1、预防早产：加强高危妊娠和分娩的监护及治疗；对欲行剖宫产或提前分娩者，应准确测GR顶径和羊水中L/S值，以判定胎儿大小和胎肺成熟度。2、产前预防：对34周之前有早产儿风险的孕妇在分娩前至少24h予单疗程的产前激素；对于妊娠32周再次出现早产征象，如果距第1个疗程的类固醇激素治疗超过1~2周，可给予重复1个疗程的类固醇激素治疗；妊娠32周存在早产风险的孕妇，应给予硫酸镁（MgSO4)；对于先兆早产症状的孕妇，应考虑进行宫颈长度检查和胎儿纤维连接蛋白水平测定，以避免不必要地使用保胎药和/或产前使用类固醇激素。3、预防应用PS：对胎龄28-30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24小时内应用。推荐阅读：套医学视频课程可以免费学！预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇